Az interjút első alkalommal az ÖT hírlevelében tettük közzé, azonban úgy döntöttük, a téma fontosságára tekintettel oldalunkon is közöljük.


Mi volt a legnagyobb hiba a járványkezeléssel? Hogyan működhetett volna hatékonyabban az egészségügyi ellátórendszer?

A járvány kezdetén – ismeretlen okból – egy, a sajtó által „Covid-celebként” is emlegetett szakértő által vezetett orvosdiagnosztikai szakkollégium megvonta a Covid-tesztelés jogát azoktól a hagyományosan járványügyi feladatokat ellátó, akkreditált intézményektől, mint például a Csongrád-Csanád Vármegyei Kormányhivatal Népegészségügyi Főosztálya (az egykori Csongrád megyei ÁNTSZ). Az indoklás szerint ezen laborok nem voltak felkészülve tömeges PCR-tesztelésre – holott e laboratóriumokban évtizedek óta dolgoznak olyan járványtanászok, akik már évtizedekkel ezelőtt is újonnan megjelent kórokozókat izoláltak és ellenanyagokat fejlesztettek ki ellenük.

Az ÁNTSZ-ek tehát – ahelyett, hogy diagnosztikai munkát végezhettek volna – kizárólag kontaktkutatásra voltak kárhoztatva. Eközben a tesztelést olyan magánlaborok végezték, amelyek közül többnek semmiféle orvosdiagnosztikai gyakorlata nem volt. A mintavételezés és eredménykezelés így széttagoltan, szakmai koordináció nélkül zajlott – a helyi járványügyi központokat kizárva, a feladatokat központi, gyakran járványtani tapasztalat nélküli adminisztrátorok szervezték.

E döntés ellen egyedül a Szegedi Tudományegyetem Klinikai Mikrobiológiai Intézete emelte fel a hangját, amely sérelmezte, hogy az SZTE – napi több ezer beteg ellátásáért felelős orvosegyetem – még saját betegeit sem tesztelheti. Tiltakozásuk eredményeként végül engedélyt kaptak arra, hogy az Intézet napi néhány száz PCR-tesztet elvégezzen. Ez a kivételes engedmény azonban nem változtatott azon a tényen, hogy az ország Covid-diagnosztikai rendszere gyakorlatilag kiszervezésre került – olyan szereplőknek, akiknek nem volt meg a kellő tudományos és közegészségügyi hátterük.

Eközben az egészségügyi alapellátásgyakorlatilag összeomlott: a háziorvosok tömege nem fogadta a Covid-gyanús betegeket, sok esetben még telefonon sem voltak elérhetők. A betegeket néhány kijelölt járványkórházba koncentrálták, ahová több megyéből szállították az embereket, sokszor súlyos állapotban. Ez az ellátási forma kaotikus volt, szakmailag tarthatatlan, a kórtermek túlzsúfoltak, az ellátás színvonala egyenlőtlen.

A legsúlyosabb hiba azonban az volt, hogy a betegség lefolyását nem értették meg:
a SARS-CoV-2 vírus a tünetek jelentkezése után általában 7–9 napon belül kiürül a szervezetből, a halálos szövődményeket pedig más légúti vírusfertőzésekhez hasonlóan nem maga a vírus, hanem másodlagos bakteriális fertőzések okozták. Ezt már 2020 novemberében világosan leírták például Cevik és munkatársai: „A vírusterhelés csúcsa a tünetek megjelenése utáni első 5–7 napban jelentkezik, míg a súlyos betegség 2–4 hetet vesz igénybe, amikor a vírusterhelés már nem észlelhető. Egyetlen vizsgálatban sem mutattak ki élő vírust a betegség 9. napja után.”[1]

Ez azt jelenti, hogy sok beteg hiába volt PCR-pozitív, a tényleges kórokozó ekkorra már nem a vírus, hanem a bakteriális fertőzés volt. Ezt erősíti meg egy, az Intensive Care Medicine folyóiratban 2020 decemberében megjelent közlemény is: „Gyakorlatilag minden súlyosan beteg Covid-19 tüdőgyulladásban szenvedő betegnél bakteriális DNS-t és toxinokat fedeztek fel. Ez felveti a baktériumok jelentős hozzájárulását a betegség patogeneziséhez.”[2]

A Kásler Miklós vezette minisztériumi munkacsoport 2020 tavaszán kidolgozott egy Covid-19 terápiás protokollt, amely helyesen felismerte az antitrombotikus terápia és az időben elkezdett antibiotikumos kezelés fontosságát. Ez a protokoll teljes mértékben megfelelt a nemzetközi szakirodalmi adatoknak. Ennek ellenére a kormányzat később más szakértőkre hivatkozva háttérbe szorította ezt a szemléletet, és az irányelvek lakosság felé történő kommunikációja is hiányos, gyenge és következetlen volt.

Ezzel szemben a SZTE Járványügyi Ellátó Központja (JÁK) – nővérem szakmai vezetésével – szigorúan betartotta a korai antikoaguláns és célzott antibiotikus kezelést. Ennek eredményeként az SZTE JÁK kiemelkedő eredményeket ért el a COVID-19-betegek túlélésében. Erről azonban a központi kommunikáció és a média hallgatott.

Mit kellett volna máshogy csinálni a lezárások kapcsán? Kezelhettük volna külön az időseket és a krónikus beteg embereket a társadalom fiatalabb, aktívabb, egészségesebb részétől?

A kérdés nem pusztán az, hogy kellett volna-e külön kezelni a veszélyeztetett csoportokat – hanem az, hogy volt-e értelme a teljes lakosságra kiterjedő lezárásoknak. A válasz: nem igazán. Egy nanométeres tartományba eső kórokozó – mint a SARS-CoV-2 – terjedését nem lehet hatékonyan megakadályozni csupán a kontaktusok csökkentésével, kivéve, ha minden egyes embert hermetikusan különítünk el. Ez azonban a társadalmi, gazdasági és pszichológiai összeomláshoz vezetne. A lezárások által okozott súlyos gazdasági, társadalmi és népegészségügyi károk pedig ma már nyilvánvalóak.[3]

A járványokat molekuláris szinten kell kezelni – ahogy az infektológia és a gyógyszerkutatás alapelvei is diktálják: molekuláris problémákra molekuláris válaszokat kell adni. A vírusos fertőzések patogenezise nem ismeretlen terület: a koronavírusok és egyéb légúti kórokozók által okozott gyulladásos folyamatokat évtizedek óta kutatjuk, és számos gyógyszeresen befolyásolható pont ismert. A SARS-CoV-2-vel 80%-os átfedést mutató SARS-CoV2003-as, illetve a folyamatos influenzajárványok tapasztalatai alapján tudjuk, hogy a virális fertőzés után rövid időn belül bakteriális felülfertőződés alakulhat ki.[4] Éppen ezért több ázsiai országban profilaktikus antibiotikumos kezelést alkalmaztak, hogy megakadályozzák a légúti hámot ért vírusos károsodás után a baktériumok és azok toxinjainak áthatolását.

Ezeket az évtizedes járványügyi tapasztalatokat azonban teljes mértékben figyelmen kívül hagyták a Covid–19 járvány alatt. Azokat a szakmai csoportokat – mint például a Kásler Miklós vezette munkacsoport –, amelyek felhívták a figyelmet a túlzott gyulladáscsökkentés, az antitrombotikus és antibiotikumos terápia jelentőségére, elhallgatták, javaslataikat nem kommunikálták nyilvánosan. Ehelyett a sajtóban tojásmosási eljárásokról és nyunyókákról esett szó, miközben életmentő terápiás lehetőségek maradtak ki a hivatalos kommunikációból.

Pedig több, egyszerűen hozzáférhető gyógyszer hatékonynak bizonyult:

  • Aspirin (acetilszalicilsav): jól ismert, hogy a Covid-19-ben kulcsszerepet játszó gyulladásos kaszkádokat – például a COX-2-mediált prosztaglandin-termelést – csökkenti.[5]
  • N-acetil-cisztein (NAC): Antioxidáns és légúti nyálkahártyát borító nyákréteget ellenálóbbá tevő aminosavszármazék, amely csökkenti a pulmonális oxidatív stresszt, és bizonyítottan mérsékelte a gyulladásos markereket Covid-betegeknél.[6]
  • D-vitamin és cink: nem csodaszerek, de immunmoduláns hatásuk révén javítják a nyálkahártya barrierfunkcióját, és fokozzák a szervezet virális fertőzésekkel szembeni válaszát.[7] [8]
  • Heparin / LMWH (pl. enoxaparin): A Covid-19 kórlefolyásban a mikrotrombus-képződés központi szerepet játszik. A preventív dózisú heparin csökkentette az emboliás és szeptikus szövődményeket.[9]

Az, hogy a világjárvány során semmilyen szinten nem zajlott közérthető kommunikáció ezekről a racionális, gyógyszeres beavatkozásokról, súlyos mulasztás volt. Az emberek csak a tilalmakat hallották, miközben a tudományos alapú önvédelem lehetőségeiről szinte semmit.

A korlátozó intézkedéseken kívül vagy azok helyett mivel kezelhettük volna hatékonyabban a járványt?

A legnagyobb hiányosság az volt, hogy a Covid-19 klinikai lefolyását nem vették figyelembe. A kezdeti vírusos szakasz után jellemzően bakteriális felülfertőződés alakult ki, amit antibiotikumokkal lehetett volna kezelni. Ehelyett a protokollban semmilyen helyet nem kapott a célzott, időben megkezdett antibiotikus terápia. A betegeket gyakran tíz napra teljesen ellátatlan karanténba zárták, és mire kórházba kerültek, már előrehaladott bakteriális fertőzés, sőt szepszis volt kimutatható. A halálos kimenetel gyakran nem a Covid-19-nek, hanem a kezeletlen bakteriális fertőzésnek volt köszönhető.[10] [11]

Ezen felül a háziorvosi és járványügyi rendszer megerősítése, a betegkövetés, korai tüdőgyulladás-kezelés, valamint a telemedicina fejlesztése is hatékonyabb alternatíva lett volna az elhibázott karanténozásokkal és lezárásokkal szemben.

Mennyire voltak megbízhatóak a gyorstesztek? Többet, kevesebbet vagy máshogy kellett volna-e tesztelni?

A gyorstesztek megbízhatósága – különösen a járvány első hullámában – erősen megkérdőjelezhető volt. A Cochrane által kiadott, Jacqueline Dinnes és munkatársai (2020) által készített vizsgálat szerint „a gyorstesztek – különösen az antigéntesztek – diagnosztikai teljesítménye jelentős variabilitást mutatott, és a legtöbb esetben nem elég megbízható ahhoz, hogy a klinikai döntéshozatal egyedüli alapjául szolgáljon.”[12]

A PCR-tesztek technikailag pontosabbak, ugyanakkor az érzékenységük a járványügyi szempontból félrevezető lehet. A PCR ugyanis már nem fertőzőképes (nem virulens) vírus RNS-t is képes kimutatni, akár hetekig a klinikai gyógyulás után is. Ez nemcsak a fertőzési státusz megítélését torzíthatta, hanem a karanténidők felesleges elnyújtásához is vezetett.[13] [14]

Ezen túlmenően több kutató is felhívta a figyelmet arra, hogy a SARS-CoV-2 PCR-tesztekhez alkalmazott primerek és próbák közül néhány nem kellően specifikus, vagyis nemcsak a SARS-CoV-2, hanem más emberi koronavírusok vagy akár nem célzott genetikai szakaszok ellen is kötődhetnek.[15] Ez növeli a fals pozitív esetek számát.

A problémákat tovább súlyosbította, hogy a Covid-tesztelés nagy részét olyan frissen alapított magánlaborok végezték, amelyeknek nem volt gyakorlata humán orvosdiagnosztikai vizsgálatokban. A korlátozások miatt a tapasztalt járványügyi szakemberek által üzemeltetett népegészségügyi laborok – amelyek évtizedes virológiai tapasztalattal rendelkeznek – nem vehettek részt a PCR-tesztelésben. Ennek következtében a mintavételezés, vizsgálat, eredménykiadás és kontaktkutatás szétszakadt, a járványügyi validitás és szakmai minőségbiztosítás pedig súlyosan sérült.

Volt-e értelme a maszkviselésnek, különösen az utcákon vagy a parkokban?

A járvány alatt született vizsgálatok világosan kimutatták, hogy a nem steril környezetben viselt maszkok – márpedig a műtőkön és egyes laboratóriumokon kívül gyakorlatilag minden közterület ilyen – rövid idő alatt bakteriálisan szennyeződnek.

Egyes tanulmányok szerint már 20 perc viselés után kimutatható mennyiségű kórokozó jelenik meg a maszkokon.[16] Ezek a mikrobák részben a környezeti levegőből, részben pedig az ember saját felső légútjaiból származnak. Fontos tudni, hogy az orr- és garatüreg természetes módon is mikroorganizmusokkal kolonizált, hiszen a felső légutak elsődleges feladata a belélegzett levegő szűrése, melegítése és párásítása.

Ez a fiziológiás mechanizmus azt eredményezi, hogy a maszk belső felületén a kilélegzett levegőből kicsapódó párával együtt folyamatosan megtapadnak és felszaporodnak ezek a kórokozók.

A hosszabb ideig viselt maszk így nemcsak elhasználódik, hanem mikrobiális tenyésztőfelületté válik, amely folyamatosan visszajuttathatja a kórokozókat a viselő légútjaiba, növelve az önkontamináció esélyét.

Mindezek alapján elmondható, hogy szabad levegőn, például utcán vagy parkban, ahol a levegő természetes módon cserélődik és a fertőző aeroszolok koncentrációja elenyésző, a maszkviselésnek nem volt érdemi haszna, ugyanakkor potenciális kockázatot jelentett a bakteriális kolonizáció és az önfertőzés szempontjából.

Egy laikusnak hogyan magyaráznád el a különböző vakcinatípusok közötti különbséget?

A Covid-19 elleni vakcinák három fő típusban kerültek forgalomba, amelyek működési mechanizmusa egymástól gyökeresen eltér:

1. mRNS vakcinák (Pfizer, Moderna): Ezek nem tartalmazzák magát a vírust, hanem csak egy genetikai üzenetet (mRNS-t), amely utasítja a szervezet saját sejtjeit, hogy termeljék meg a vírus egyik fehérjéjét, a tüskefehérjét. Ez a fehérje az immunrendszer számára idegen, így kialakul ellene az immunválasz. Az eredeti ígéretek szerint az enzimekkel szemben ellenállóbbá tett, úgynevezett módosított mRNS gyorsan lebomlik, de későbbi kutatások szerint még hetekkel vagy akár hónapokkal az oltás után is kimutatható a szervezetben, és különböző szervekben is megjelenik (pl. szív, máj, lép, petefészek).[17]

Ez azért aggasztó, mert az immunrendszer nemcsak a tüskefehérjét, hanem az azt termelő saját sejteket is megtámadja, ahogy természetes fertőzés esetén is. Ez a folyamat gyulladásos reakciókat indíthat el a szervezet több pontján. Ha például a tüskefehérje a szívizomban termelődik, szívizomgyulladás (myocarditis) alakulhat ki — ami az mRNS-vakcinák egyik legjobban dokumentált mellékhatása lett.

Ráadásul egy Yale Egyetemen végzett tanulmány szerint az mRNS-vakcinával oltottak vérében több mint két évvel az oltás után is kimutatható volt a tüskefehérje, és az immunrendszer krónikus aktivációját jelző biomarkerek is jelen voltak ezekben az emberekben.[18] A tüskefehérje önmagában is biológiailag aktív, és prothrombotikus hatású — vagyis fokozhatja a vérrögképződést, ami több súlyos mellékhatás alapja lehet (pl. trombózis, embólia).[19]

2. Vektorvakcinák (Astra Zeneca, Sputnik): Ezeknél egy másik, ártalmatlan vírus (általában adenovírus) „viszi be” a SARS-CoV-2 tüskefehérjéjének genetikai kódját a sejtekbe. A mechanizmus hasonló az mRNS-vakcinákéhoz: a szervezet sejtjei állítják elő a tüskefehérjét, ami ellen az immunrendszer később védekezni tud. A probléma itt is ugyanaz: a saját sejtek vírusfehérjét termelnek, így az immunrendszer nemcsak a fehérjére, hanem az azt termelő sejtekre is reagál, gyulladásos és autoimmun folyamatokat elindítva.

3. Inaktivált vírusvakcinák (Sinopharm): Ez a „klasszikus” oltási módszer. Teljesen elölt vírust tartalmaz, amely nem képes szaporodni, de az immunrendszer felismeri, és megtanul ellene védekezni. Itt nem termelődik tüskefehérje az emberi sejtekben, hanem kívülről jut be a vírus antigénje, amit az immunsejtek bekebeleznek és feldolgoznak.

Milyen esetekben segítenek az antibiotikumok egy ilyen járvány esetén?

Bár a Covid-19-et egy vírus, a SARS-CoV-2 okozza, a halálos szövődmények jelentős része nem magának a vírusnak, hanem a másodlagos bakteriális felülfertőződésnek volt köszönhető. Ez nem új felismerés: már a spanyolnátha idején elhunytaknál is azt figyelték meg, hogy a betegek túlnyomó többsége nem a vírus miatt, hanem a később fellépő bakteriális tüdőgyulladás és szepszis miatt halt meg.[20]

A felső légutak természetes módon lakottak különféle baktériumokkal (pl. Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus stb.), melyek normál esetben nem jutnak be a vérkeringésbe. Viszont egy vírusfertőzés – mint amilyen a Covid-19 is – meggyengíti a nyálkahártya-barriert, és ezzel utat nyit a baktériumoknak és azok toxinjainak, hogy mélyebb szövetekbe és a véráramba kerüljenek.

Ez a folyamat súlyos vérmérgezéshez (szepszishez) vezethet, különösen akkor, ha:

  • a beteg elhúzódó lázas állapotban van,
  • napokig nem kap orvosi ellátást,
  • nincs korai antibiotikus kezelés.

A Covid-járvány során alkalmazott 10 napos karanténprotokoll, mely során a tünetes betegek ellátatlanul, orvosi kontroll nélkül voltak otthon bezárva, valójában elősegítette a súlyos bakteriális felülfertőződések kialakulását. A Szegedi Tudományegyetem Járványügyi Ellátójában – aminek a nővérem volt az igazgatóhelyettese – százas nagyságrendben jelentek meg olyan betegek, akik napok vagy akár hetek óta folyamatosan lázasak voltak, és semmilyen gyógyszeres terápiában nem részesültek. Ezeknél a betegeknél az antibiotikum szó szerint életet mentett, mert megakadályozta a bakteriális anyagcsere-termékek feldúsulását, a bakteriémiát és a szepszis kialakulását.

 

[1] Cevik M. et al. (2020). SARS-CoV-2, SARS-CoV, and MERS-CoV viral load dynamics, duration of virals hedding, and infectiousness: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Microbe. https://doi.org/10.1016/S2666-5247(20)30172-5

[2] Kullberg R. et al. (2020). Bacterial DNA and toxins in patients with COVID-19-related ARDS: concern for undrestimated bacterial contribution. Intensive Care Medicine. DOI: https://doi.org/10.1007/s00134-020-06374-0

[3] Bendavid E. et al. (2021). Assessing mandatory stay-at-home and business closure effects on thes pread of COVID-19. European Journal of Clinical Investigation.

[4] Cheng VC et al. (2007). Severe acute respiratory syndrome coronavirus as an agent of emerging and reemerging infection. Clinical Microbiology Reviews.

[5] Chow JH et al. (2021). Aspirin Use Is Associated With Decreased Mechanical Ventilation, ICU Admission, and In-Hospital Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19. Anesthesia&Analgesia.

[6] De Flora S et al. (2020). Possible therapeutic role of N-acetyl cysteine in COVID-19. Clin Immunol.

[7] Grant WB et al. (2020). Evidence that Vitamin D Supplementation Could Reduce Risk of Influenza and COVID-19 Infections and Deaths. Nutrients.

[8] Wessels I, Maywald M, Rink L. (2020). Zincas a Gatekeeper of Immune Function. Nutrients.

[9] Thachil J et al. (2020). ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID‐19. J Thromb Haemost.

[10] De Santis, V., Corona, A., Vitale, D. et al. Bacterial infections in critically ill patient swith SARS-2-COVID-19 infection: results of a prospective observational multicenter study. Infection 50, 139–148 (2022).

[11] J Clin Invest. 2023; 133 (12): e170682

[12] Dinnes J, Deeks JJ, et al. (2020). Rapid, point-of-careantigen and molecular-based tests for diagnosis of SARS-CoV-2 infection. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 8.

[13] Cevik M et al. (2021). SARS-CoV-2 viral load dynamics and infectiousness: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Microbe.

[14] Tom MR, Mina MJ. (2020). To interpret the SARS-CoV-2 test, consider the cycle threshold value. Clinical Infectious Diseases.

[15] Vogels, C.B.F., Brito, A.F., Wyllie, A.L. et al. Analytical sensitivity and efficiency comparisons of SARS-CoV-2 RT–qPCR primer–probesets. Nat Microbiol 5, 1299–1305 (2020).

[16] Delanghe L et al. (2021). Cotton and Surgical Face Masks in Community Settings: Bacterial Contamination and Face Mask Hygiene. Frontiers in Medicine, 8:732047.

[17] Röltgen K et al. (2022) – mRN Avaccine-induced spike protein persists in circulation. Cell Reports Medicine.

[18] Immunological and Antigenic Signatures Associated with Chronic Illnesses after COVID-19 Vaccination. https://doi.org/10.1101/2025.02.18.25322379

[19] Ogata AF et al. (2021) – Circulating Spike Protein Detected in Post–COVID-19 mRNA Vaccine Recipients. Clinical Infectious Diseases.

[20] Morens DM, Taubenberger JK, Fauci AS. (2008) – Predominant role of bacterial pneumonia as a cause of death in pandemic influenza: implications for pandemic influenza preparedness. J Infect Dis.